许多研究都指出不健康的饮食与肥胖有何关系，但尚未探讨饮食如何导致大脑的神经系统变化。耶鲁大学最近的一项研究发现，高脂饮食会导致大脑下丘脑区域的不规则现象，从而调节体重的体内稳态和新陈代谢。

由细胞与分子生理学教授，神经科学和比较医学教授领导，该研究评估了高脂饮食(特别是包含大量脂肪和碳水化合物的饮食)如何刺激下丘脑炎症，是对肥胖和营养不良的生理反应。

研究人员重申，食用高脂饮食后的三天内，下丘脑就会发生炎症，甚至在身体开始出现肥胖迹象之前。教授认为：“这些变化是非常迅速的变化，甚至在体重变化之前就发生了，我们对此深感兴趣，我们想了解其潜在的细胞机制。”代谢。

研究人员在高脂饮食下观察了动物的下丘脑炎症，发现动物的小胶质细胞之间发生了物理结构变化。这些细胞充当调节炎症的中枢神经系统的第一道防线。迪亚诺(Diano)的实验室发现，小胶质细胞的激活是由于线粒体的变化所致，线粒体是帮助我们身体从食用食物中获取能量的细胞器。高脂饮食动物的线粒体明显较小。线粒体大小的变化归因于一种蛋白，即解偶联蛋白2(UCP2)，它调节线粒体的能量利用，影响下丘脑对能量的控制和葡萄糖稳态。

UCP2介导的小胶质细胞活化影响大脑中的神经元，当由于高脂饮食而收到炎症信号时，刺激高脂饮食组中的动物进食并变得肥胖。但是，当通过从小胶质细胞中去除UCP2蛋白来阻止这种机制时，暴露于高脂饮食的动物吃得更少，并且抵抗体重增加。

这项研究不仅说明了高脂饮食对身体的影响，还说明了不健康饮食如何从神经学角度改变我们的食物摄入量。“当我们将自己暴露于特定类型的食物时，就会激活特定的大脑机制。从进化的角度来看，这是一种重要的机制。但是，如果经常获得富含脂肪和碳水化合物的食物，那将是有害的。”

Diano的长期目标是了解调节我们食用多少食物的生理机制，她继续进行研究，研究激活的小胶质细胞如何影响大脑的各种疾病，包括阿尔茨海默氏病，这种疾病与神经元的变化有关。大脑的小胶质细胞，并已显示在肥胖个体中发生率更高。

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