在紧急手术中，小的“微”血管会继续收缩，造成严重的损伤。由尼尔·赫林副教授领导并发表在《欧洲心脏杂志》上的一项新研究发现了这种收缩背后的一个关键原因，并确定了一个潜在的治疗靶点来阻断其背后的机制。

心血管疾病是英国乃至整个西方世界的主要死因。最常见的表现之一就是心脏病发作，当心脏的一条动脉阻塞时就会发作。心脏病发作时，部分心脏开始死亡，导致胸部疼痛，可能危及生命。

大型心脏病发作的治疗是通过一个紧急程序，重新打开阻塞的动脉使用气球和金属管称为支架。虽然这种手术通常可以挽救生命，但在大约三分之一的情况下，支架外较小的“微型”血管仍然收缩，造成了严重的损伤。到目前为止，这些微血管被非常紧密地收缩的原因还不清楚。

尼尔·赫林教授领导的一项新研究解释了为什么会发生这种情况。创新的新研究发现，有证据表明，这个问题与患者在心脏病发作期间承受的压力有关。作为应激反应的一部分，一种叫做神经肽- y (NPY)的神经递质被释放，导致心脏微血管收缩。此外，他们的数据表明，NPY水平高的患者往往会经历更多的心脏损伤。

为了证实这些结果，研究小组对经历过大规模心脏病发作的病人进行了研究。他们测量了心脏和外周血中NPY的水平。除此之外，他们还对当时小血管的收缩程度进行了精确而复杂的测量。在心脏病发作48小时和6个月后，研究人员通过最先进的扫描技术，能够看到对心脏造成了多大的损害。赫林教授说:“我们能够很好地将心脏中NPY的水平与血管收缩程度，甚至6个月后对心脏造成的损伤程度联系起来。”

下一步是了解NPY如何导致这种收缩的机制。通过在动物模型中研究分离的血管，研究人员确定了NPY结合的一个关键受体，从而导致了这种结构。然后他们将这些结果与手术时采集的人类心脏样本进行比较，这些样本清楚地表明受体也存在于人类心脏中。

这一阶段的关键发现表明，在实验模型中，阻断NPY受体的药物可以减少心脏病发作的损害。赫林教授说:“这给了我们真正的动力，如果我们能想出一种药物，我们可以用在人类身上，可以阻断这种受体，那么这可能是一个非常好的新疗法，我们可以给心脏病患者。”需要进一步的研究来确定NPY阻断药物是否能减少心脏病发作对患者造成的损害，并有助于提高生存率。