自然杀伤性T细胞淋巴瘤(NKTL)是癌症的一种侵略性形式，在晚期阶段治疗效果非常差。NKTL通常会影响患者的上呼吸道和消化道，但也可能涉及胃肠系统，皮肤和其他软组织。NKTL很少见，但在亚洲和拉丁美洲人口中相对普遍。

众所周知，酶EZH2参与了与NKTL和其他癌症相关的无序生理过程，因为先前的研究表明，癌症患者中EZH2的含量异常高。但是，控制这种上调的分子机制了解甚少，并且在NKTL中，EZH2仍然是不可靶向的。

现在，新加坡国立大学癌症科学研究所(CSI)的研究人员 已经鉴定出一种酶，称为“母体胚胎亮氨酸拉链激酶”(MELK)，该酶参与NKTL中EZH2的调控和功能。

该发现意味着通过靶向MELK可以间接靶向EZH2的产生。

EZH2通常通过其催化功能来抑制肿瘤抑制基因。通常在大多数其他形式的癌症中，小分子肽抑制剂会破坏EZH2的酶促功能，从而抑制癌症的进展。但是，就NKTL而言，EZH2的致癌机理与其催化功能无关，并使得小型酶抑制剂对对抗癌症无效。

另外，升高的EZH2在抗化学性中也起作用。蛋白酶体抑制剂如硼替佐米目前在临床试验中用于治疗NKTL。但是，在NKTL病例中，EZH2的解除管制导致对该药物的敏感性下降。